数千个AI代理32分钟解析数百万小鼠脑细胞，过去要数月到一年

现代实验产生的数据，已经远超科学家能彻底调查的范围。一个基因被破坏后，大脑里不同类型的细胞会有什么变化？过去，这类问题靠人工逐个排查。

OpenAI、PerturbAI和Scripps Research换了个思路。他们让数千个由GPT-Rosalind驱动的AI代理并行工作。这些代理在32分钟内，分析并解读了数百万小鼠脑细胞的现有实验数据。

这个方法叫“分布式生物推理”。研究团队把任务拆开，交给数千个AI代理。每个代理负责一个基因破坏，分析细胞反应、搜索科学文献、提出解释。它们检查的是一个全脑CRISPR图谱，记录基因破坏如何影响小鼠大脑中不同类型的细胞。代理的报告最后合并成一张“推理图谱”。它把基因、细胞效应、相关文献和可能的生物学机制连在一起。

研究团队估计，同样的活如果交给人类，一次处理一个基因破坏，需要数月到一年。

代理不仅重现了人类分析的发现，还找到额外线索。它们对新颖性和科学价值的评估，与盲法人类专家的判断一致。盲法比较中，人类专家75%的情况下更愿意选分布式代理的报告，而不是单个代理的。

分布式代理和单个代理的差距，在文献覆盖上尤其明显。固定模型和计算资源不变时，工作负载越大，单个代理搜的文献越少。最大负载下它只引用了11篇，分布式代理引用了700多篇。人类专家也更喜欢分布式代理的解释。它能覆盖更广泛的细胞反应，包括细微的、意外的，再把它们对接上相关文献。

代理找到的具体线索值得单独看。Tsc1和Tsc2共同控制mTOR——细胞生长、代谢和衰老的主要调节因子。在小脑里，破坏Tsc2会改变数十个参与神经元通讯的基因的活性，破坏Tsc1则几乎没有变化。这个意外差异和临床观察对得上：结节性硬化症患者的小脑异常，与TSC2突变密切相关。

目前降低mTOR活性的药物，能治疗这类患者的某些脑肿瘤和癫痫发作。但学习和行为困难仍然不好解决。代理还标出了值得深挖的特定神经元群和细胞变化。这给研究人员带来更具体的实验问题：现有药物能纠正哪些变化，哪些可能指向新的治疗途径。

另一条线索来自DCTN1基因。这个基因的突变会导致Perry综合征，一种带帕金森样症状的神经退行性疾病。DCTN1负责神经元内的货物运输。在CRISPR图谱中，破坏Dctn1会增加胆固醇合成相关基因的表达。代理把这个观察和已有研究联系起来：胆固醇运输出问题，可能导致细胞制造更多胆固醇。由此形成一个后续实验问题：DCTN1破坏会不会改变神经元内胆固醇的分布，进而促成神经退行性变。人类专家认为这个假设新颖、重要、值得跟进。

Tomasz Nowakowski是加州大学旧金山分校神经外科副教授。他说，线索往往已经存在，只是散布在不同领域，还没被连起来。神经元功能和胆固醇代谢之间的可能联系，给了疾病生物学一种新的思考方式。

Sarah Teichmann是剑桥大学干细胞医学教授、人类细胞图谱创始联合主席。她说，构建细胞图谱，是为了让其他科学家做出我们还没想象到的发现。AI能帮更多研究人员探索这些资源，把意外观察变成新的待测问题。

推理图谱现在已经可以获取。科学家能比较相关基因、调查意外反应、确定值得追求的线索。科学家本身仍是研究的核心。AI扩大了线索的数量和质量，不过，判断线索、设计实验、解读结果，仍然落在人身上。